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यह अध्ययन प्रकट करता है कि सिस्टिनोसिन और इसका यीस्ट होमोलॉग Ers1 केवल लाइसोसोमल सिस्टीन ट्रांसपोर्टर के रूप में कार्य करने के बजाय, रेडॉक्स होमियोस्टेसिस बनाए रखने के लिए प्रारंभिक स्रावी मार्ग (early secretory pathway) में कार्य करते हैं, जिससे सिस्टिनोसिस के आणविक रोगविज्ञान में नई अंतर्दृष्टि प्राप्त होती है।
यह अध्ययन प्रदर्शित करता है कि जन्मजात प्रतिरक्षा रिसेप्टर्स CD14 और TLR4 ऊतक-विशिष्ट सह-रिसेप्टर्स के रूप में कार्य करते हैं जो, MyD88-निर्भर काइनेज सिग्नलिंग और सर्कैडियन पुनर्भरण के माध्यम से, रेटिनल पिगमेंट एपिथेलियम कोशिकाओं में फोटोरिसेप्टर आउटर सेगमेंट फागोसाइटोसिस के दैनिक शिखर को विनियमित करने के लिए MerTK और CD36 जैसे अन्य रिसेप्टर्स के साथ सहयोग करते हैं।
यह अध्ययन प्रकट करता है कि पार्किंसंस रोग से संबंधित LRRK2 G2019S उत्परिवर्तन (mutation), रिएक्टिव ऑक्सीजन स्पीशीज-निर्भर परमाणु डीएनए क्षति को प्रेरित करता है, जिससे अनसुलझा बेस एक्सिशन रिपेयर और साइटोटॉक्सिक PARP1 हाइपरएक्टिवेशन होता है जो कोशिकाओं को PARP-ट्रैपिंग इनहिबिटर्स के प्रति संवेदनशील बना देता है।
यह अध्ययन प्रदर्शित करता है कि अनियंत्रित (deregulated) PLC-γ1 उत्परिवर्तितों (mutants) को झिल्ली (membrane) तक ऑप्टोजेनेटिक भर्ती करना लिपिड हाइड्रोलिसिस को ट्रिगर करने और कोशिका गतिशीलता को स्थानिक रूप से निर्देशित करने के लिए पर्याप्त है, जो यह प्रकट करता है कि Tyr783 पर फॉस्फोरिलीकरण (phosphorylation) एंजाइमेटिक गतिविधि के प्रत्यक्ष प्रॉक्सी के बजाय अनियंत्रित ऑटोइनहिबिशन (autoinhibition) का एक मार्कर है।
यह शोध पत्र एक ऐसे गणितीय ढांचे का प्रस्ताव और प्रदर्शन करता है जो कोशिका के आकार के आधार पर प्रति एडिपोसाइट इंसुलिन-उत्तेजित ग्लूकोज अपटेक (uptake) को मापने के लिए न्यूनीकरण समस्या (minimization problem) का उपयोग करता है, यह दर्शाते हुए कि आकार-निर्भर अपटेक को शामिल करने से मॉडल के भविष्यवाणियों और प्रयोगात्मक डेटा के बीच सामंजस्य में सुधार होता है।
यह अध्ययन प्रदर्शित करता है कि JAR कोरियोकार्सिनोमा कोशिकाओं में S100A4 साइलेंसिंग बिना एपोप्टोसिस को प्रेरित किए या आक्रमण (इन्वेशन) को बदले बिना, विशेष रूप से प्रसार और प्रवासन को बाधित करती है, जबकि बढ़े हुए IRS1/PI3K और दमित Akt1 वाले प्रतिपूरक सिग्नलिंग रीवायरिंग को सक्रिय करती है।
विभेदित HL-60 न्यूट्रोफिल-समान कोशिकाओं में, BzATP-सक्रियित P2X7 रिसेप्टर सिग्नलिंग एक PI3K/AKT-MRP1-निर्भर मार्ग को सक्रिय करती है जो nSMase को सक्रिय करने के लिए इंट्रासेल्युलर ग्लूटाथियोन को कम करता है, जिससे वेसिकल संचार में सूजन संबंधी संकेतों को अनुवादित करने के तंत्र के रूप में सेरामाइड-मध्यस्थता वाले एक्सोसोम बायोजेनेसिस को संचालित किया जाता है।
यह अध्ययन प्रकट करता है कि विविध तनाव कोशिका की सतह को पुनर्गठित करने के लिए एंडोसाइटोसिस को बाधित करते हैं, जिसमें ऑस्मोटिक स्ट्रेस विशेष रूप से कम आंतरिककरण और बढ़ी हुई लाइसोसोमल एक्सोसाइटोसिस के माध्यम से कैशन-स्वतंत्र मैनोस-6-फॉस्फेट रिसेप्टर (CI-M6PR) के संचय को प्रेरित कर कोशिकीय लचीलेपन को बढ़ावा देता है।
यह अध्ययन पहचान करता है कि ब्रोंकियल उपकला कोशिकाएं (bronchial epithelial cells) कवक लेक्टिन FleA का उपयोग करके मेजबान रिसेप्टर्स इंटीग्रिन बीटा 1 और मैनोस रिसेप्टर 2 के साथ जुड़ती हैं, जो स्पोर के आंतरिककरण को सुगम बनाता है और *एस्परजिलस फ्यूमिगैटस* (*Aspergillus fumigatus*) के आक्रामक हाइफे (invasive hyphae) में अंकुरण को रोकता है।
अध्ययन से पता चलता है कि संकुचनशील पेरी-न्यूक्लियर एक्टोमायोसिन नेटवर्क (PANEM), न्यूक्लियर एनवेलप के टूटने के तुरंत बाद गुणसूत्रों को प्रतिकूल परिधीय और ध्रुवीय स्थानों से पुनर्गठित करता है ताकि प्रारंभिक किनेटोकोर-माइक्रोट्यूब्यूल अंतःक्रियाओं को सुगम बनाया जा सके और उच्च-सटीकता वाले गुणसूत्र पृथक्करण को सुनिश्चित किया जा सके।